L’endométriose se développe en présence de plusieurs facteurs concomitants (on dit qu’elle est multifactorielle). Selon les chercheurs, elle surviendrait principalement durant les règles, parce que des fragments d’endomètre remontent dans le pelvis en passant par les trompes de Fallope (menstruations rétrogrades). Ces morceaux de muqueuse se fixeraient alors en dehors de la cavité utérine, sur le péritoine ou les organes. Cependant, beaucoup de femmes présentent des saignements rétrogrades sans développer d’endométriose.

D’autres éléments favorisants ont été identifiés :
Des problèmes mécaniques qui peuvent obstruer l’appareil génital et favoriser les menstruations rétrogrades (ex. : anomalies du col utérin) ; une prédisposition génétique (risque familial de développer la maladie) ; une réponse immunitaire et inflammatoire inadéquate de l’organisme, entraînant le développement des lésions ; une exposition aux perturbateurs endocriniens, des polluants environnementaux qui interagissent avec le système hormonal ; le risque d’avoir une endométriose est augmenté en cas d’un faible Indice de masse corporelle ou un petit poids de naissance ; les patientes avec des cycles menstruels courts et des règles abondantes.

La théorie de la menstruation rétrograde

Proposée par le Dr Sampson dans les années 1920, reste l’hypothèse la plus documentée et la plus citée pour expliquer l’endométriose. Pendant les règles, le sang menstruel contenant des cellules endométriales s’écoule normalement vers l’extérieur par le vagin. Mais chez certaines femmes, une partie de ce sang remonterait par les trompes de Fallope pour se déposer dans la cavité abdominale (cavité pelvienne).

Ces cellules endométriales pourraient alors :

S’implanter sur les organes pelviens (ovaires, trompes, péritoine) ; continuer à réagir aux hormones du cycle menstruel ; créer une inflammation et former des lésions.

Cette théorie est appuyée par le fait que les lésions d’endométriose sont plus fréquentes dans les zones proches des trompes (ovaires, ligaments utérins, cul-de-sac de Douglas).

Ce qui explique bien :

La localisation fréquente des lésions dans le bassin ; le fait que l’endométriose soit une maladie de la période reproductive ; l’amélioration possible des symptômes sous traitement hormonal bloquant les règles,

Ce qu’elle n’explique pas :

Pourquoi certaines femmes développent une endométriose et d’autres non, alors que le reflux menstruel semble très fréquent ; les cas d’endométriose chez des femmes qui n’ont jamais eu de règles (aménorrhée primaire) ; les cas d’endométriose dans des localisations éloignées (poumons, cerveau) ; les cas d’endométriose chez les femmes qui ont eu une salpingectomie bilatérale.

· Origine embryonnaire et métaplasie : autres pistes

D’autres théories tentent d’expliquer les cas que la menstruation rétrograde ne couvre pas, notamment les localisations inhabituelles de l’endométriose.

Cette théorie propose que l’endométriose pourrait avoir une origine précoce, dès le développement embryonnaire. Des cellules qui devaient former l’endomètre se seraient retrouvées à des emplacements anormaux pendant la formation des organes reproducteurs, et resteraient « dormantes » jusqu’à la puberté, quand les hormones les activeraient.

Cette hypothèse pourrait expliquer :

Les cas d’endométriose chez de très jeunes femmes ; certaines localisations inhabituelles ;

les rares cas chez les personnes sans utérus.

Toutefois, cette théorie reste difficile à prouver car il faudrait suivre des individus depuis la naissance, ce qui n’est pas faisable d’un point de vue éthique et pratique.

· Rôle de l’inflammation et du système immunitaire

Quel que soit le mécanisme initial, l’inflammation et le système immunitaire jouent un rôle central dans le développement et la persistance de l’endométriose.

La présence de tissu endométrial hors de l’utérus déclenche une réaction inflammatoire chronique dans la cavité pelvienne. Cette inflammation :

Libère des substances pro-inflammatoires (cytokines, prostaglandines) ; stimule les terminaisons nerveuses, provoquant douleurs ; favorise la formation d’adhérences et de tissu cicatriciel ; peut sensibiliser le système nerveux (douleur chronique)

Cette inflammation chronique explique en partie pourquoi les douleurs peuvent persister même en l’absence de lésions visibles importantes.

· Facteurs hormonaux : pourquoi les symptômes varient

L’endométriose est une maladie œstrogéno-dépendante : les lésions réagissent aux variations hormonales du cycle menstruel, ce qui explique le caractère souvent cyclique des symptômes.

Les œstrogènes stimulent la croissance du tissu endométrial, qu’il soit dans l’utérus ou en dehors. Pendant la phase folliculaire du cycle, le taux d’œstrogènes augmente, ce qui peut :

Stimuler les lésions d’endométriose ; augmenter l’inflammation locale ; aggraver les douleurs, surtout au moment des règles.

C’est pourquoi de nombreuses femmes constatent une aggravation de leurs symptômes en période péri-menstruelle.

·  Facteurs génétiques et hérédité

L’endométriose a une composante génétique indéniable, mais elle n’est pas purement héréditaire. Les études montrent que le risque de développer une endométriose est multiplié par 5 à 7 si une parente au premier degré (mère, sœur) est atteinte. Cela suggère fortement une transmission génétique, mais ne garantit pas que vous développerez la maladie.

· Facteurs environnementaux

Les facteurs environnementaux font l’objet d’un intérêt croissant dans la recherche sur l’endométriose, mais les données restent encore partielles et parfois contradictoires.

Les perturbateurs endocriniens (les dioxines, les PCB, certains pesticides phtalates, bisphénol A sont suspectés de jouer un rôle.

Outre les médicaments antalgiques, destinés à soulager les symptômes douloureux, le médecin peut prescrire un traitement hormonal destiné à réduire le taux d’estrogènes dans le sang, afin de bloquer la prolifération et le saignement des lésions d’endométriose.
Lorsque la patiente n’exprime pas de désir de grossesse, le traitement de l’endométriose repose sur un traitement hormonal par contraception œstro-progestative (« pilule » qui sera prise sans arrêt entre les plaquettes) ou par la pose d’un stérilet hormonal délivrant du lévonorgestrel.
La prescription d’AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens comme l’ibuprofène ou le kétoprofène) au long cours est à éviter en raison d’effets indésirables importants gastriques et rénaux.
L’acupuncture, l’ostéopathie ou le yoga ont montré une amélioration de la qualité de vie et peuvent être proposés en complément de la prise en charge médicale de l’endométriose.
Lorsque la pilule ou le stérilet hormonal sont insuffisants pour contrôler les symptômes, le médecin peut prescrire des analogues de la GnRH (hormone libératrice des gonadotrophines, des hormones qui stimulent les ovaires). Dans ce cas, ces médicaments sont impérativement être associés à un progestatif et à un œstrogène pour prévenir le risque d’ostéoporose.
• La chirurgie de l’endométriose
Si l’endométriose est sévère et le traitement médicamenteux insuffisant, ou si les lésions entraînent une infertilité ou des conséquences potentiellement graves, il peut être nécessaire d’enlever les kystes et les adhérences provoquées par le tissu endométrial présent dans la cavité abdominale.
Le traitement chirurgical de l’endométriose peut être « conservateur » (lorsque les lésions sont éliminées sans enlever d’organe) ou « total » (lorsque le chirurgien enlève l’utérus et les ovaires). Après une chirurgie conservatrice, des récidives sont possibles en quelques mois ou quelques années, jusqu’à la ménopause.
• Traitements en 2026 : moins invasifs, plus d’efficaces
La révolution des ultrasons focalisés (HIFU) : C’est la grande innovation de cette année 2026, permet de détruire les lésions d’endométriose digestive profonde en quelques minutes via des ultrasons, sans la moindre incision ni cicatrice. Un traitement par ultrasons focalisés, né aux Hospices civils de Lyon, est devenu « une révolution » pour les femmes atteintes de formes sévères. Outre le recours fréquent aux progestatifs continus comme le Diénogest, de nouvelles molécules telles que le Relugolix oraux viennent moduler les récepteurs hormonaux de façon plus supportable, limitant drastiquement les effets secondaires comparables à une ménopause précoce.
La médecine conventionnelle s’associe désormais : la neurostimulation électrique transcutanée (TENS), la kinésithérapie spécialisée et la gestion de l’alimentation anti-inflammatoire.